Das „Schlankheitsgen“ FNIP1: Warum manche Menschen Fett effizienter verbrennen

Stoffwechsel als genetisches Erbe

Warum bleiben manche Menschen schlank, obwohl sie sich ähnlich ernähren wie andere, die schneller an Gewicht zulegen? Die Antwort liegt offenbar nicht nur auf dem Teller, sondern tief im Erbgut. Bei einigen Menschen arbeitet der Stoffwechsel von Geburt an effizienter. Diese Personen verfügen über weniger Körperfett, eine gesündere Leber sowie günstigere Blutzucker- und Blutfettwerte.

Gen-Analyse identifiziert „Schlankheitsgen“

Forscher haben nun eine genetische Ursache für dieses Phänomen entdeckt. Bei etwa einem von 7.000 Menschen funktioniert eine Kopie des Gens FNIP1 nicht vollständig. Die Wissenschaftler stießen im Rahmen einer groß angelegten Genanalyse auf diese „Schlankheitsgen“-Variante.

In einer Studie werteten Experten die proteinbildenden Bereiche der DNA von mehr als einer Million Menschen aus Amerika, Europa und Asien aus. Dabei wurden 59 Gene identifiziert, die maßgeblich den Energie- und Fettstoffwechsel beeinflussen. FNIP1 erwies sich dabei als einer der signifikantesten Treffer.

Deutliche Senkung des Herzrisikos

Die Untersuchung von 155 Personen mit dieser FNIP1-Variante zeigte beeindruckende Ergebnisse. Die Träger einer veränderten Genkopie wiesen signifikant bessere Gesundheitswerte auf:

• Niedrigerer BMI und weniger Körperfett
• Höherer Anteil fettfreier Körpermasse
• Günstigere Blutzucker- und Leberfettwerte

Besonders relevant: Das Risiko für schwerwiegende Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen sank bei diesen Menschen um etwa 60 Prozent. Zu den untersuchten Krankheitsbildern zählten die koronare Herzkrankheit, Typ-2-Diabetes, eine metabolische Fettleber sowie Leberzirrhose.

Mechanismus: Die natürliche Stoffwechselbremse

Normalerweise fungiert das durch FNIP1 gebildete Protein als eine Art „Sparfunktion“. Es arbeitet mit Folliculin zusammen und bremst Prozesse, die in den Zellen Energie verbrauchen, wie etwa den Aufbau von Mitochondrien. Dies dient der Energiegewinnung aus Nährstoffen.

Fällt eine der beiden Kopien aus, wird diese Bremse schwächer. Genetiker Luca Lotta von Regeneron Pharmaceuticals erklärt gegenüber Scientific American, dass die Zellen dieser Menschen Energie stärker verbrauchen und Fette effektiver abbauen können.

Potenzial für zukünftige Therapien

Das Team testete die gezielte Hemmung von FNIP1 in menschlichen Leberzellen. Eine Reduktion der Genaktivität um über 90 Prozent steigerte den Fettabbau deutlich. Dies macht das Organ zu einem vielversprechenden Ziel für zukünftige medizinische Anwendungen.

Die Forscher betonen jedoch, dass eine vollständige Blockade von FNIP1 kontraproduktiv wäre. Da der Mensch zwei Genkopien besitzt, reicht eine Veränderung für den gesundheitlichen Vorteil aus. Ein totaler Ausfall beider Kopien kann hingegen seltene Erbkrankheiten wie Immunschwäche oder Kardiomyopathie auslösen.

Die Vision der Wissenschaftler ist eine leberspezifische Therapie, die den Energieverbrauch ankurbelt, ohne den gesamten Organismus negativ zu beeinflussen. Bis ein entsprechendes Medikament marktreif ist, sind jedoch noch umfangreiche klinische Studien zur Sicherheit und Wirksamkeit erforderlich.